Choque Cardiogênico
Avaliação e Manejo Baseado em Evidências
Apresentado por Laura Ricarte
Residente de Clinica Medica UFRR (R2)
R1 de Cardiologia IDPC
Tipos de Choque: Perfil Hemodinâmico
| Tipo de Choque | PVC | POAP | DC/IC | RVS | SvO₂ | Fisiopatologia |
|---|---|---|---|---|---|---|
| Hipovolêmico | ↓ | ↓ | ↓ | ↑ | ↓ | Baixa pré-carga → baixo débito |
| Cardiogênico | ↑ | ↑↑ | ↓↓ | ↑ | ↓ | Falência de bomba → congestão |
| Distributivo (séptico) | ↓/N | ↓/N | ↑ | ↓↓ | ↑ | Vasoplegia + shunt |
| Distributivo tardio | ↓/N | ↓/N | ↓ | ↓ | ↓ | Depressão miocárdica séptica |
| Obstrutivo – TEP | ↑↑ | ↓/N | ↓ | ↑ | ↓ | Falência VD → baixo enchimento VE |
| Obstrutivo – Tamponamento | ↑↑ | ↑ | ↓ | ↑ | ↓ | Restrição diastólica global |
| Neurogênico | ↓ | ↓ | ↓ | ↓↓ | N/↑ | Perda de tônus simpático |
Objetivos de Aprendizagem
Reconhecer Precocemente
Identificar sinais e sintomas do choque cardiogênico utilizando o mnemônico SUSPECT CS
Classificar a Gravidade
Aplicar a classificação SCAI (A-E) para estratificação de risco
Manejo Farmacológico
Compreender inotrópicos, vasopressores e suas indicações
Suporte Mecânico
Conhecer dispositivos de assistência circulatória temporária
O que e Choque Cardiogênico?
Distúrbio cardíaco que resulta em evidência clínica e bioquímica de hipoperfusão tecidual sustentada, independente da pressão arterial subjacente.
— SHARC (Shock Academic Research Consortium), 2023
Mortalidade em 30 dias
Mortalidade em 1 ano
Causa de morte no IAM hospitalizado
Critérios Diagnósticos
1 Hipotensão Sustentada
- PAS <90 mmHg por >30 min
- PAM <65 mmHg
- Queda >30 mmHg do basal
- Necessidade de DVA para manter PAS >90
2 Hipoperfusão Orgânica
- Lactato >2 mmol/L
- Oliguria (<0.5 mL/kg/h)
- Alteração do nível de consciência
- Extremidades frias e pegajosas
Atenção: Existe o Choque Cardiogênico Normotensivo — hipoperfusão organica com PAS >90 mmHg
Mnemônico SUSPECT CS
Ferramenta para diagnóstico precoce do choque cardiogênico
Etiologias do Choque Cardiogênico
AMI-CS (~50%)
Choque relacionado ao IAM
- • STEMI (~66%)
- • Non-STEMI (~30%)
- • Complicações mecânicas (~3%)
HF-CS (>50%)
Choque relacionado a IC
- • IC aguda "de novo" (~25%)
- • IC crônica agudizada (~75%)
- • Miocardite, Takotsubo, periparto
CS Secundario
Causa nãomiocárdica
- • Arritmias
- • Doença valvar aguda
- • Doença pericardica
Pos-cardiotomia
Após cirurgia cardíaca
- • Disfunção miocárdica pós-CEC
- • Stunning miocardico
Tendência atual: HF-CS está ultrapassando AMI-CS como causa mais frequente
Classificação SCAI do Choque
At Risk
Risco de desenvolver choque
- • PAS normal
- • Lactato ≤2
- • Perfusão normal
- • IC >2.5
Ex: IAM extenso, IC avançada
Beginning
Pré-choque / Início
- • PAS <90 ou queda >30
- • FC ≥100 bpm
- • Lactato ≤2
- • Função renal normal
Maior risco de deterioração!
Classic
Choque clássico
- • Hipotensão + DVA
- • Lactato >2
- • IC <2.2
- • POAP >15
- • Hipoperfusão
Requer intervenção
Deteriorating
Deteriorando
- • Lactato ≥4 e subindo
- • Piora função renal
- • Piora função hepática
- • Escalando DVA
Falha na estratégia inicial
Extremis
Colapso circulatório
- • Lactato ≥8
- • pH <7.2
- • PCR ou iminente
- • Múltiplas DVAs
- • Colapso hemodinâmico
Suporte máximo
Fisiopatologia: Espiral Descendente
Função Cardiaca diminuída
Débito Cardíaco reduzido
Pressão Arterial reduzida
Hipoperfusão coronáriana
Perfusão Tecidual reduzida
Hipoxia celular - Lactato elevado
Vasoconstrição
Compensatoria inicial
Falência Multiorgânica
Rim - Fígado - Pulmão - Intestino - Coagulação
Fase Compensada
Vasoconstrição sistêmica mantem PA inicialmente
Fase Descompensada
Vasodilatação patológica por resposta inflamatória
Disfunção Multiorgânica no Choque
Baseado em NEJM 2026 - Thiele & Hassager
Cerebral
Hipoperfusão → Confusão
20-30% morrem por lesão anóxica pós-PCR
Pulmonar
Congestão, possível SDRA
↓ SpO₂
Hepática
Hepatite hipóxica
↑ AST, ALT, Bilirrubina
CORAÇÃO
↓ DC → Hipoperfusão sistêmica
↑ Troponina, ↑ BNP
Mortalidade 40-50% em 30 dias
Renal
IRA - Oligúria/Anúria
↑ Creatinina, ↑ Cistatina C
TRS: 11-18% nos trials
Intestinal
Translocação bacteriana
↑ Lactato, infecções
Microvascular
Vasoconstrição, microtrombos
Pele fria, TEC prolongado
Fenótipos e Prognóstico
Mortalidade Hospitalar por Etiologia
Berg et al. Eur Heart J Acute Cardiovasc Care 2024
Fenótipos Ventriculares
Falência VE dominante
Forma mais comum
Envolvimento VD
44% no CS-IAM; ainda mais comum em CS não-IAM
Biventricular
Pior prognóstico - requer estratégia específica
Importante: Fenótipo guia escolha de suporte mecânico e manejo de fluidos
PCR: ~50% dos CS-IAM têm PCR associada → alto risco de lesão cerebral anóxica
CS não-IAM: Agora supera CS-IAM em frequência → importância crescente
Roadmap das Primeiras 24 Horas
0-30 min
Avaliação Inicial
- • SUSPECT CS
- • ECG 12 derivações
- • Echo/POCUS
- • Labs: lactato, troponina
- • Classificação SCAI
30-90 min
Manejo Inicial
- • Shock team ativado
- • Iniciar DVA
- • Cate cardíaco +/- ICP
- • +/- Cateter de Swan-Ganz
- • +/- tMCS
6-12 horas
Estabilização
- • Reavaliação seriada
- • Monitorar trajetoria
- • Otimizar terapia
- • Alvos hemodinâmicos
- • Descongestão
12-24 horas
Definição de Estratégia
- • Escalonar/reconfigurar tMCS
- • Avaliar "exit strategy"
- • Recuperação vs LVAD vs Tx
- • Considerar cuidados paliativos
Monitorização Hemodinâmica
Cateter de Arteria Pulmonar
Indicações no Choque Cardiogênico:
- • Sem resposta a terapia inicial
- • Incerteza diagnóstica/terapêutica
- • Choque misto (cardiogênico + distributivo)
- • Guiar manejo de tMCS
Associado a menor mortalidade em estudos observacionais
Parametros-Chave
CPO = (IC × PAM) / 451
CPO (Cardiac Power Output) é o preditor hemodinâmico mais forte de mortalidade no CS
Manejo Farmacológico
Inotrópicos
Aumentam Contratilidade miocárdica
- • Dobutamina
- • Milrinona
- • Levosimendan*
Vasopressores
Aumentam Resistência vascular
- • Norepinefrina (1a linha)
- • Vasopressina
- • Fenilefrina (evitar)
Inopressores
Aumentam Contratilidade + RVS
- • Epinefrina
- • Dopamina (evitar)
Princípio fundamental: Usar na menor dose possível pelo menor tempo possível
Inotrópicos: Mecanismos de Ação
Inotrópicos aumentam a contratilidade miocárdica independente de pré-carga e pós-carga
Calcitropes
Efeito inotrópico verdadeiro
↑ Cálcio intracelular → maior força de contração
Cronotrópicos
Aumentam frequência cardíaca
DC = FC × VS (sem melhorar contratilidade)
Pode aumentar consumo de O₂ miocárdico
Inopressores
• ↑ Contratilidade + ↑ RVS
Indicação: Choque com hipotensão grave
Inodilatadores
• ↑ Contratilidade + ↓ pós-carga
Indicação: Baixo débito com PA preservada
Algoritmo: Terapia Vasoativa
Estratificação pelo fenótipo hemodinâmico guia a escolha terapêutica inicial
Hipotensão
PAS <90 ou PAM <65 mmHg
1ª Linha: NORADRENALINA
• Dose: 0,1 - 2 μg/kg/min
• Ação α1 predominante → ↑RVS
Refratário: + Vasopressina ou Epinefrina
Baixo Débito
PA ok + sinais de hipoperfusão
1ª Linha: INODILATADOR
• Dobutamina: 2-20 μg/kg/min
• Milrinona: 0,25-0,75 μg/kg/min
Milrinona se: β-bloqueador ou HP
SOAP II
Nora > Dopamina
(menos arritmias)
CAPS
Nora > Epinefrina
(menos refratário)
DOREMI
Milri = Dobuta
(CS pós-IAM)
Escolha do Agente: Guia Prático
Hipotensão grave
Alt: + Vasopressina
PA ok + Congestão
Alt: Milrinona
Uso de β-bloq
Não depende de β
Falência VD
↓RVP • Alt: +Nora
Bradicardia
Cronotrópico +
Misto/Vasodilat
↑PA + ↑DC
Usar com Cautela
- •Dopamina: mais arritmias vs Nora
- •Epinefrina: ↑lactato, ↑arritmias
- •Milrinona: meia-vida longa (cuidado IRA)
Metas Terapêuticas
- ✓ PAM ≥65 mmHg (individualizar)
- ✓ IC >2.2 L/min/m²
- ✓ Lactato em queda
- ✓ DU >0.5 mL/kg/h
Vasoativos: Doses e Preparo
Noradrenalina
Vasopressor de 1ª linha
Dose: 0,1-2 μg/kg/min
Preparo: 4mg/250mL SF (16 μg/mL)
Efeitos adversos: Isquemia periférica, arritmias
Dobutamina
Inodilatador β1-agonista
Dose: 2-20 μg/kg/min
Preparo: 250mg/250mL SF (1mg/mL)
Efeitos adversos: Hipotensão, taquicardia, arritmias
Milrinona
Inibidor PDE-3
Dose: 0,25-0,75 μg/kg/min
Preparo: 20mg/200mL SF (100 μg/mL)
Efeitos adversos: Hipotensão, arritmias; ajustar se IRA
Vasopressina
Agonista receptor V1
Dose: 0,01-0,04 U/min (fixa)
Preparo: 20U/100mL SF (0,2 U/mL)
Efeitos adversos: Isquemia mesentérica/digital
Dica: Evitar bolus de Milrinona no choque (risco de hipotensão grave). Preferir infusão contínua direta.
Agentes Vasoativos: Mecanismos
| Agente | Receptores | RVS | PA | DC | FC |
|---|---|---|---|---|---|
| Norepinefrina | a1+++, b1++ | ++ | ++ | + | + |
| Epinefrina | b1+++, a1++, b2++ | ++ | ++ | ++ | ++ |
| Dobutamina | b1+++, b2++ | -/0 | -/0 | ++ | + |
| Milrinona | Inibidor PDE-3 | -- | -- | ++ | 0/+ |
| Vasopressina | V1 receptor | ++ | ++ | 0/- | 0/- |
1a Linha: Norepinefrina
Pacientes hipotensos - melhor perfil de seguranca que dopamina
Alvo: PAM >65 mmHg
Estudo NorShock em andamento: PAM 55 vs 65 mmHg
Suporte Circulatório Mecânico (tMCS)
Objetivos
- 1. Descarregar o ventriculo (unloading)
- 2. Restaurar perfusão sistêmica
- 3. Permitir desmame de DVAs
Estratégias de Ponte
- • Bridge to Decision
- • Bridge to Recovery
- • Bridge to LVAD
- • Bridge to Transplant
Ponto-chave: Uso rotineiro de tMCS em TODOS os pacientes com CS não é recomendado. Seleção adequada do paciente é fundamental.
Dispositivos de tMCS
BIA
Balão Intra-aórtico
- • Fluxo: 0.5-1 L/min
- • Aumenta Perfusão coronária
- • Diminui pós-carga
- • Fácil inserção
IABP-SHOCK II: sem benefício mortalidade
Impella
Bomba microaxial
- • CP: 3-4.3 L/min
- • 5.5: 5-6 L/min
- • Descarrega VE diretamente
- • Aumenta Perfusão coronária
DanGer Shock: diminui mortalidade em STEMI selecionado
VA-ECMO
Oxigenação por membrana
- • Fluxo: 5-7 L/min
- • Suporte VE + VD + respiratório
- • Aumenta pós-carga (problema)
- • Pode necessitar unloading
ECLS-SHOCK: sem benefício mortalidade
pRVAD
Suporte VD percutaneo
- • Impella RP: 3-4 L/min
- • Protek Duo: 4-5 L/min
- • Para falência VD
- • Pode combinar com suporte VE
Estudos randomizados limitados
DanGer Shock Trial (2024)
O primeiro RCT a demonstrar benefício de mortalidade com tMCS
Desenho do Estudo
- População: STEMI com CS, sem risco de lesão cerebral hipóxica
- n: 360 pacientes
- Intervenção: Impella CP precoce vs cuidado padrão
- Endpoint: Mortalidade em 180 dias
Resultados
-12.7%
Redução absoluta de mortalidade
HR 0.74
IC 95%: 0.55-0.99, p=0.04
Complicações aumentadas
Maior sangramento, isquemia de membro, necessidade de TRS
Seleção rigorosa
Apenas ~5-10% dos pacientes com CS preenchem criterios
Seleção de Pacientes para tMCS
Considerar tMCS
- • STEMI com CS VE-dominante (Impella - evidência DanGer)
- • Deterioração apesar de DVAs
- • Candidato a LVAD/transplante
- • Sem lesão cerebral hipóxica significativa
- • Centro com expertise em dispositivos
Não usar rotineiramente
- • Todos os pacientes com CS (sem benefício demonstrado)
- • Lesão cerebral anóxica estabelecida
- • Doença terminal / não candidato a terapias avançadas
- • Choque muito avançado com FMO irreversível
- • Doença vascular periférica grave (relativo)
50-60% dos pacientes com AMI-CS sobrevivem sem tMCS - Seleção inadequada pode causar complicações desnecessárias
Revascularização no AMI-CS
Revascularização precoce = Menor Mortalidade
Unica intervenção com evidência robusta de benefício de mortalidade no AMI-CS
SHOCK Trial: benefício sustentado ate 6 anos
Estratégia Recomendada
CULPRIT-SHOCK Trial
- • ICP culpado-only vs ICP multiarterial imediata
- • Culpado-only: 45.9% morte/TRS
- • Multiarterial: 55.4% morte/TRS
- • RR 0.83 (p=0.01)
Niveis de Centros de Choque
Nível 1
Centro Completo de CS
Nível 2
STEMI/ICP + opções de tMCS
Nível 3
Diagnóstico inicial (sem ICP/tMCS)
Nível 1
- • Hemodinâmica 24/7
- • tMCS avançado (todos)
- • Cirurgia cardíaca
- • LVAD e transplante
- • UTI cardíaca especializada
Nível 2
- • ICP 24/7
- • BIA e/ou Impella
- • UTI com monitorização
- • Cardiologia intervencionista
Nível 3
- • Diagnóstico inicial
- • Estabilização
- • Transferência para nível superior
Transferência e Desfechos
- • Maior mortalidade em pacientes transferidos (principalmente HF-CS)
- • Em redes regionalizadas: desfechos comparáveis entre níveis
Preditores de Pior Prognóstico
HF-CS
- • Idade avançada
- • VM / TRS
- • Múltiplas DVAs
AMI-CS
- • IMC >28
- • Lactato >3
- • Piora função renal
CAP (HF-CS) e tMCS (AMI-CS) associados a melhores desfechos
Shock Team: Abordagem Multidisciplinar
TEAM
Benefícios Demonstrados
- • Maior uso de cateter de AP
- • Maior uso de tMCS avançado
- • Menor mortalidade ajustada por risco
- • Melhor comunicação e coordenação
Componentes Essenciais
- • Sistema de ativação rápida 24/7
- • Comunicação virtual e a beira-leito
- • Protocolos padronizados
- • Revisão de casos e melhoria contínua
Características do Choque
- • Classificação SHARC
- • Classificação SCAI
- • Perfil congestivo
- • Clearance de lactato
- • Disfunção multiorgânica
- • Fenotipagem
Seleção do Paciente
- • Instabilidade elétrica ou hemodinâmica
- • Gravidade da disfunção ventricular
- • Anatomia coronária complexa
- • Ponte para recuperação
- • Terapias avançadas
- • Objetivos de cuidado
Considerações Terapêuticas
- Farmacoterapia •
- Suporte circulatório mecânico •
- Expertise do operador •
- Melhores práticas de acesso vascular •
- Prognóstico neurológico se PCR •
- Contraindicações •
- • Equipes multidisciplinares de choque
- • Redes regionalizadas de choque
- • Equipe dedicada 24/7 na UTI cardíaca
- • Capacidade de LVAD e transplante
- • Consultoria subespecializada
Sistemas de Cuidado
Desmame de tMCS
Pré-requisitos
- • Causa subjacente tratada/melhorada
- • Estabilidade hemodinâmica
- • DVAs em doses baixas/estaveis
- • Função de órgãos melhorando
Processo
- • Redução gradual de fluxo
- • 0.5-1 L/min a cada 2-4 horas
- • Monitorar clínica + lactato
- • Ecocardiograma seriado
Exit Strategy
- • Recuperação miocárdica
- • LVAD durável
- • Transplante cardíaco
- • Cuidados paliativos
Framework ROSE
Recognize / Rescue
Optimize
Stabilize
De-escalation / Exit
Complicações e Falência Multiorgânica
Neurológico
- • Delirium
- • AVC (embolico/hemorragico)
- • Lesão cerebral anóxica
Pulmonar
- • Congestão/edema
- • Lesão por VM
- • Pneumonia
Hematológico
- • Sangramento (ate 60%)
- • Coagulopatia
- • Hemolise (tMCS)
Renal
- • IRA (hipoperfusão)
- • Necrose tubular
- • TRS em 10-18%
Hepático
- • Hepatite hipóxica
- • Insuficiência hepática
- • Necrose hepatocelular
Vascular
- • Isquemia de membro (4x maior com tMCS)
- • Dissecção
- • Pseudoaneurisma
Cuidados Paliativos no CS
Consulta precoce de cuidados paliativos deve ser considerada simultaneamente ao início de tMCS
Quando Considerar
- • Choque refratário a múltiplas intervenções
- • Não candidato a LVAD/transplante
- • Lesão cerebral anóxica significativa
- • Comorbidades limitantes de prognóstico
- • Desejo do paciente/família
Papel da Equipe
- • Comunicação clara com família
- • Discussão de objetivos de cuidado
- • Tomada de decisão compartilhada
- • Conforto e dignidade no fim de vida
- • Suporte a família enlutada
Pontos-Chave
Mortalidade permanece 40-50% apesar dos avancos
Revascularização precoce da lesão culpada reduz mortalidade no AMI-CS
Impella mostrou benefício em pacientes selecionados com STEMI-CS (DanGer Shock)
BIA e VA-ECMO nãodemonstraram benefício de mortalidade rotineiramente
Seleção do paciente é fundamental - nem todo CS precisa de tMCS
Abordagem multidisciplinar com shock team melhora desfechos
Estudos em Andamento
PACCS
Cateter de AP vs sem cateter no HF-CS
ANCHOR
VA-ECMO + BIA vs tratamento padrão
UNLOAD-ECMO
VA-ECMO + Impella vs VA-ECMO isolada
NorShock
PAM alvo 55 vs 65 mmHg
LevoHeartShock
Levosimendan vs placebo
CAPITAL DOREMI-2
Dobutamina ou milrinona vs placebo
Muitas questões permanecem abertas - necessidade de mais pesquisa randomizada
Obrigada!
Duvidas?
Referências Principais
1. Sinha SS et al. 2025 Concise Clinical Guidance: ACC Expert Consensus Statement on Cardiogenic Shock. JACC 2025;85:1618-1641
2. Thiele H, Hassager C. Cardiogenic Shock. N Engl J Med 2026;394:62-77
3. Moller JE et al. Microaxial Flow Pump in Infarct-Related Cardiogenic Shock (DanGer Shock). N Engl J Med 2024;390:1382-1393
4. Naidu SS et al. SCAI SHOCK Stage Classification Expert Consensus Update. JACC 2022;79:933-946
Tipos de Choque: Perfil Hemodinâmico
| Tipo | PVC | POAP | DC/IC | RVS | SvO₂ |
|---|---|---|---|---|---|
| Hipovolêmico | ↓ | ↓ | ↓ | ↑ | ↓ |
| Cardiogênico | ↑ | ↑↑ | ↓↓ | ↑ | ↓ |
| Distributivo | ↓/N | ↓/N | ↑ | ↓↓ | ↑ |
| Obstrutivo – TEP | ↑↑ | ↓/N | ↓ | ↑ | ↓ |
| Obstrutivo – Tamponamento | ↑↑ | ↑ | ↓ | ↑ | ↓ |
| Neurogênico | ↓ | ↓ | ↓ | ↓↓ | N/↑ |
Perfil Hemodinâmico por Câmara
| Tipo | PVC | POAP | PAPi | Fisiologia |
|---|---|---|---|---|
| Falência VE | N / ↑ leve | ↑↑ | normal | Congestão pulmonar + baixo débito |
| Falência VD | ↑↑ | N / ↓ | ↓↓ | VD não ejeta → congestão sistêmica |
| Biventricular | ↑↑ | ↑↑ | ↓ | Falência global |
PAPi = Índice de Pulsatilidade da Artéria Pulmonar
Valores Hemodinâmicos Normais
| Parâmetro | Valor Normal |
|---|---|
| PVC | 2–6 mmHg |
| POAP | 6–12 mmHg |
| IC | 2,5–4 L/min/m² |
| RVS | 800–1200 dyn·s·cm⁻⁵ |
| SvO₂ | 65–75% |
Comparação dos Dispositivos de Suporte Circulatório
